[新民晚报]减不下来的肥胖,也许你需要“治”脑

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时间:2017-04-18  来源:文本大小:【 |  | 】  【打印

  当现代人的能量摄入和消耗越来越不平衡, 当肥胖及其相关的代谢综合征成为全球性流行病,多少人正因为屡试屡败的减肥而烦恼。有没有想过,除了情感因素、自制力等个性化原因之外,肥胖的“症结”可能在于你的脑?不是开玩笑!这有位来自“脑力界”的调节食欲和机体肥胖的“关键人物”,“姓名”:POMC神经元;“住址”:中枢神经系统下丘脑。

  中国科学院上海生命科学研究院郭非凡研究员领衔的科研团队,近日在国际学术期刊《糖尿病》(Diabetes)发表最新研究论文,破解了下丘脑POMC神经元对食欲和肥胖的具体“管理流程”和“管家来历”。这意味着,肥胖和糖尿病、脂肪肝等相关代谢性疾病有了新的潜在药物作用靶点,有望开拓新的预防、预测风险和治疗方法!

  

   瘦素是这样工作的

  世界上真的有一样东西,名叫“瘦素”,它是一种由脂肪组织分泌的激素,一方面,通知主人“已饱”“别再吃了”;另一方面,通过交感神经系统提高能量和脂质代谢率,激活褐色脂肪产生热量,消耗白色脂肪。事实上,在下丘脑的弓形核中,含有两类调节能量代谢的神经元:除了POMC神经元之外,还有一类功能相反的——促进食欲的AgRP神经元,两者互相制衡,调节机体的食欲和能量耗散。

  郭非凡研究员告诉记者,只有极少数人先天就有瘦素分泌的障碍,怎么吃都没有饱腹感。对大多数人而言,需要警惕的则是后天发生的“瘦素抵抗”——即瘦素感应的信号通路越来越不敏感,这是引起肥胖和越来越胖的主要原因。

  这些真有科学依据

  照此看来,民间不少易操作的减肥小贴士还真有几分科学依据。比如,细嚼慢咽。因为通常而言,从开始吃饭到大脑感受到瘦素信号需要约20分钟的时间。

  又比如,饭前喝点汤。因为这些汤汤水水“骗取”了下丘脑感应瘦素需要的时间。而有些对胖子的负面印象,则纯属误会了。

  比方说,“连少吃点之类的小事都管不住自己,还成得了什么大事?”要知道,有些人还真不是后天不努力减肥,而是先天瘦素不足,无法及时体会饱是什么感觉。以后,千万别再因此嘲笑身边胖胖的小伙伴了。

 

  防治肥胖前景看好

  被郭非凡课题组“寻获”的肥胖“管家”,名叫ATF4(激活转录因子4)。在下丘脑POMC神经元中敲除ATF4基因可以激活机体能量耗散,缓解肥胖。

  在郭非凡研究员的指导下,博士生肖育众在小鼠的POMC神经元中特异性敲除ATF4基因。结果显示,这些失去了ATF4基因的小鼠明显瘦了,机体的胰岛素敏感性、瘦素敏感性和能量耗散水平都提高了,即使高脂饮食,也不会胖、不会患糖尿病。这一实验提示,治疗肥胖及相关代谢性疾病的新药物靶点可能就在这儿了!需要指出的是,作用于中枢神经系统的减肥药,往往会有显著副作用,目前鲜有成功案例。

  据郭非凡透露,目前的研究仅仅暴露了冰山一角,更多下丘脑神经元的工作,与杏仁核情感中枢的协同机制,都是未知数。毕竟,在减肥问题上,理智与情感都有话语权。“我们希望发现更多潜在药物靶标,也希望更多地用营养的方式来帮助大家远离肥胖。”

  近年来,科学家在人群研究中发现,肥胖与氨基酸的关系也许比脂肪更大,肥胖与糖尿病患者的血清中氨基酸水平明显升高,甚至在罹患糖尿病前五年就开始升高了。课题组用自制的去亮氨酸食物喂养小鼠,小鼠一礼拜便瘦了下来——不再有亮氨酸作用于下丘脑,瘦素信号更敏感,信号通路更活跃。郭非凡强调说,氨基酸是人体必需元素,所以也不能长期摄入不足。

  她建议,肉里的亮氨酸多,蔬菜里的少,多吃蔬菜少吃肉对减肥肯定是有帮助的。去氨基酸的人造食品,可考虑应用于糖尿病、脂肪肝等肥胖相关代谢性疾病患者的短期治疗。“我们可以通过血清中氨基酸水平的检测,来预测糖尿病等相关代谢性疾病的患病风险,防患于未然。”

《新民晚报》(新民科学咖啡馆) 2017年4月8日

作者:董纯蕾

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